Jejas Seluler dan Kematian Sel

Berikut juga tulisan saya yang pernah saya serahkan untuk tugas PSAF 2010. tulisan di Blog ini hanya sekedar publikasi saja. daripada tertumpuk di kamar saya atau hanya menjadi file saja di hard drive saya, saya pikir akan lebih bermanfaat jika dipublikasikan walau hanya sekadar dalam blog.

Jejas Seluler dan Kematian Sel

Oleh : Muhammad Aris Furqon

Judul             : Cedera dan Kematian Selular

Penulis          :Lorraine M. Wilson

Sumber         : Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. 2003.Patofisiologi konsep klinis proses-proses    penyakit edisi 6 volume 1. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC.

Sel secara harfiah adalah unit dasar kehidupan terkecil yang memiliki manifestasi fenomena yang berkaita dengan kehidupan sehingga masuk akal bila sel juga merupakan unit dasar penyakit(1).  Sel ini sendiri digambarkan dibatasi oleh membrane sel yang terdiri dari dua lapis fosfolipid(2).  Di membran ini terdapat banyak zat seperti protein, glikolipid, dan kolesterol yang memiliki funsi tertentu mulai dari sebagai reseptor hormon sampai sebagai “alat pelekat” dengan sel-sel di sekitarnya atau dengan matriks jaringan(2).

Sel manusia itu sendiri terdiri dari sitoplasma dan inti (nukleus)(2). Sitoplasma terdiri dari larutan air dan organel yang tertambat pada tempatnya masing-masing dan di tempat inilah sebagian besar aktifitas sel berlangsung(4). Inti  sel adalah adalah sebuah tubuh berbentuk bulat yang terdapat pada sel eukariotik , terpisah dari dari sitoplasma dengan membran inti (membran ini memiliki pori-pori yang menembusnya memungkinkan terjadinya komunikasi dengan sitoplasma),  dan mengandung kromatin, sebuah nuklelus, dan nukleoplasma. Di dalam dalam inti sel informasi genetik di simpan dan transkripsi RNA berlangsung(4).

Banyak hal yang dapat mengakibatkan cedera dan kematian sel, tetapi yang paling sering adalah kekurangan nutrisi dan oksigen(1). Sel-sel bergantung pada asupan nutrisi dan oksigen yang adequat dan kontinu untuk menghasilkan energi yang nantinya digunakan untuk menggerakkan mesin sel dan mempertahankan integritas berbagai komponen sel(1).

Tipe kedua cedera adalah fisik, yang meliputi gangguan sel yang sebenarnya atau paling tidak banyak gangguan hubungan spasial yang biasa di antara berbagai organel atau structural satu atau lebih tipe organel(1). Dengan demikian, cara cedera mekanis dan termal merupakan penyebab signifikan terjadinya penyakit pada manusia. Selain itu cedera fisik juga bisa terjadi karena perubahan tekanan yang mendadak, radiasi, dan kejutan listrik meskipun hal ini jarang terjadi(1).

Cara ketiga yang dapat menyebabkan cedera seluler adalah  agen infeksius(1). Organisme – organisme tertentu dapat menyebabkan terjadinya cedera pada sel dengan berbagai cara(1).

Cara keempat yang dapat menyebabkan cedera seluler adalah reaksi –reaksi imunologik.  Sistem imun merupakan system yang bertindak untuk mengatasi serangan antigen asing, tetapi pada beberapa kasus hal ini bersifat merugikan (1)seperti pada kasus autoimun saat sel-sel pertahanan tubuh justru menyerang sel – sel tubuh sendiri atau pada reaksi hipersensitivitas seperti pada sengatan lebah untuk pertam kali racun yang masuk pada tubuh hanya menyebabkan bengkak dan sakit pada tempat sengatan, tetapi untuk kedua-kalinya sengatan ini akan memicu reaksi yang berlebihan oleh sel mast yang telah mengenal racun tadi sebagai antigen asing melalui terbentuknya imunoglobulin E pada permukaan membran sel mast yang pada akhirnya memicu anafilaksis(1,3).

Cara yang kelima adalah melalui agen-agen kimia. Tidak hanya zat-zat toksik yang masuk ke dalam sel-sel dari luar tetapi juga penimbunan substansi endogen dapat mencederai sel (1).

Bila sel mengalami cedera, tetapi tidak mati, sel tersebut akan mengalami  perubahan morfologik(1). Contoh pertama apabila terjadi gangguan pada pembentukan ATP dan aktifitas membran, hal ini akan menyebabkan sel tidak mampu memompa keluar ion natrium dalam jumlah yang cukup(1). Jika hal ini terjadi maka air akan bergerak masuk karena osmosis dan pada akhirnya menyebabkan pembengkakkan seluler(1).  Contoh lain adalah steatosis yaitu munculnya vakuola-vakuola yang berisi lipid yang bisa ditemui pada banyak jenis sel yang bisa disebabkan oleh hipoksia sehingga mengganggu metabolism seluler dan menimbulkan penimbunan lemak yang berlebih(1). Pada sel hati, mengkonsumsi alkohol dapat menyebabkan steatosis karena zat ini bersifat toksik(1,2).

Respon lain terhadap cedera adalah sel tersebut mengalami pengurangan massa, secara harfiah sel menyusut menjadi lebih kecil Reaksi ini disebut atrofi(1,4). Atrofi meliputi autofagositosis, sel mencerna organel-organelnya sendiri, terhadap organel yang rusak (1,2,4). Organel yang rusak diasingkan dalam sebuah vakuola tersendiri dan dan dicernakan secara enzimatis oleh lisosom (1,2). Proses pencernaan ini cenderung meninggalkan bekas yang sedikit demi sedikit terakumulasi di dalam sel(1).

Namun tidak semua serangan diatas membuat sel mengalami gangguan fungsi. Pada kenyataannya sel juga memiliki kemampuan adaptasi(1). Contohnya pada sel otot yang mengalami tekanan yang lebih besar dari keadaan normal akan mengalami hipertrofi(1). Berlawanan dengan atrofi, hipertrofi adalah proses pembesaran atau secara spesifik adalah penambahan massa sel(4).

Jika serangan terhadap sel cukup berat maka sel tidak akan lagi mampu menanggulanginya dan proses metabolisme akan berhenti(1). Pada beberapa poin proses-proses ini menjadi ireversibel dan secara praktis sel mati(1). Bila hal ini terjadi pada sebuah sel, sekelompok sel, atau jaringan maka sel atau jaringan tersebut dikatakan mengalami nekrosis(1).

Sel yang mengalami nekrosis tentu mengalami perubahan morfologi. Perubahan yang pertama ada pada inti sel. Inti sel sel yang nekrosis akan menyusut, memiliki batas yang tidak teratur, dan jika diwarnai dengan pewarna patologis berwarna gelap(1). Proses ini dinamakan piknosis dan intinya disebut piknotik(1,4). Kemungkinan lain adalah inti sel akan hancur membentuk fragmen-fragmen materi kromatin yang tersebar di dalam sel(1). Proses ini disebut karioseksis(4). Akhirnya, pada beberapa keadaan, inti sel akan tidak dapat lagi diwarnai dan benar-benar hilang, proses ini disebut sebagai kariolisis(1).

Selain nekrosis ada pola lain kematian sel yang disebut apoptosis. Pola ini sebenarnya telah terprogram di dalam gen sel(1). Secara sederhana apoptosis bisa disebut proses bunuh diri sel yang melibatkan enzim untuk mendegenerasi DNA inti dan protein sitoplasmanya sendiri kemudian mengubah membran plasma sedemikian rupa sehingga dapat segera dikenali oleh sel fagosit dan segara dibersihkan dari jaringan(1,6).

Apoptosis berguna dalam banyak hal(1). Dalam perkembangan dan pertumbuhan, pembentukan jari-jari kaki dan tangan pada janin meliputi pembuangan oleh apoptosis pada jaringan di antara jari-jari tersebut(1). Apoptosis juga berguna dalam menyingkirkan sel-sel tubuh yang berpotensi menimbulkan ancaman bagi tubuh seperti pada sel-sel yang mengalami kerusakan DNA akan mengalami apoptosis(1).

Demikian dapat disimpulkan ada lima golongan faktor yang dapat menimbulkan cedera pada sel yaitu golongan kekurangan nutrisi dan oksigen, fisik, agen infeksius, reaksi imunologik, dan agen kimia dan . Sel yang diserang akan mengalami cedera. Jika sel mampu bertahan dari cedera akan mengalami perubahan morfologik yang dapat dikenali dengan mudah. Jika sel tidak mampu bertahan atas cedera yang dialaminya maka sel akan mati. Kematian sel, sejumlah sel, atau jaringan dengan perubahan-perubahan morfologis yang terakumulasi disebut nekrosis. Selain nekrosis terdapat pola lain kematian sel yaitu apoptosis yaitu kematian sel yang telah terprogram dalam gen sel tersebut.

Daftar pustaka :

1)    Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. 2003.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6 volume 1. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC.

2)    Anthony L Mescher. 2010. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas. Singapore : McGrawHill.

3)    Karmen Garna Baratawidjaja, Iris Rengganis. 2009. Imunologi Dasar edisi ke-8. Jakarta : Balai Penerbit FK UI.

4)    Douglas M. Anderson. 2007. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary 31^st Edition. Philadelphia : Saunders Elsevier.

5)    Marsha D Ford, Kathleen A Delaney, Louis J Ling, Timothy Erickson. 2001. Clinical Toxicology 1^st Edition. Philadelphia : Saunders Elsevier.

6)    Vinay Kumar. 2001. Robbins Basic Pathology 8^th edition. Philadelphia : Saunders Elsevier.

CPR Sebagai Pertolongan Pada Fibrilasi Ventrikel Jantung

artikel berikut juga merupakan tugas psaf saya, namun saya pikir ketimbang jadi sekedar file di laptop saya. lebih baik bila saya publikasikan saja di blog saya ini.

CPR Sebagai  Pertolongan Pada Fibrilasi Ventrikel Jantung

oleh, Muhammad Aris Furqon

Fibrilasi ventrikel jantung adalah penyebab utama dari berhenti berdetaknya otot jantung. Fibrilasi jantung terjadi jika terdapat potensial aksi yang menjalar pada otot jantung tanpa terkendali atau menjadi liar(1,2). Hal ini bisa disebabkan karena sengatan listrik yang mendadak dan ischemia (kurangnya suplai darah pada satu bagian, biasanya disebabkan karena penghambatan fungsional  atau penyumbatan pembuluh darah) pada otot jantung(1,2).

Menurut Guyton membran plasma otot jantung membutuhkan jangka waktu tertentu untuk bisa kembali ke potensial istirahat utuk kemudian bisa kembali menghantarkan potensial aksi kembali(2). Misalkan dalam jantung terdapat satu bagian yang mengalami potensial aksi. Kemudian potensial aksi ini menjalar ke bagian lain dari  jantung ( kecuali dari arah ventrikel ke atrium karena celah atrioventrikular hanya bisa dilalui potensial aksi dari atrium ke ventrikel ) kemudian karena potensial aksi muncul di tempat yang tidak semestinya dan menyebar tidak pada arah yang seharusnya aka ada sebagian otot jantung yang terdepolarisasi dan ada  yang tidak sehingga potensial aksi bisa kembali lagi ke tempat asalnya begitu seterusnya(2). Hal ini menyebabkan potensial aksi dari nodus sino atrial tidak membuat otot ventrikel jantung terdepolarisasi, ingat bahwa untuk melakukan potensial aksi otot jantung juga membutuhkan semacam waktu istirahat sedangakan di ventrikel sedang ada potensial aksi yang lepas kendali dan berputar-putar saja sehingga tidak memberi otot jantung waktu beristirahat. Hal ini menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah kalau terjadi pada ventrikel dan kalau hal ini terus dibiarkan dapat menyebabkan kematian(2). Kalau hal ini terjadi pada atrium, jantung masih bisa memompa darah walaupun tidak efektif sehingga penderitanya masih bisa  bertahan untuk beberapa bulan(2).

Untuk mengatasi fibrilasi bisa dilakukan defibrilasi elektrik(2). Yang dimaksud dengan defibrilasi elektrik adalah pemberian kejutan listrik tegangan tinggi pada jantung agar semua otot jantung terdepolarisasi disaat yang sama lalu kemudian pada giliran berikutnya penyebaran potensial aksi kembali normal(2). Pemberian kejutan listrik ini bisa dengan dosis 110 volts selama 0,1 detik atau 1000 volts selama beberapa ratus mikro detik(2).

Meskipun fibrilasi dapat diatasi dengan defibrilasi elektrik, tetapi biasanya masalah tidak selesai begitu saja. Jika fibrilasi terjadi selama paling tidak 1 menit, otot jantung menjadi sangat lemah untuk memompa darah karena kekurang oksigen dan nutrisi pasca berhentinya pemompaan darah. Hal ini bisa diatasi dengan CPR(2).

Cardio pulmonary resuscitation atau CPR atau jantung paru resusitasi adalah penggantian fungsi jantung dan paru yang diperuntukkan bagi berhentinya jantung yang terjadi karena kejutan listrik, tenggelam, berhenti bernafas, dan sebab lainnya. Dua bagian utama dari CPR adalah bantuan pernapasan dan pemijatan dada. Oleh karena itu CPR bisa digolongkan pendukung kehidupan darurat atau pertolongan darurat(2,3).

Menurut Prof. dr. Ruswan Dachlan Sp An KIC, CPR dapat menggandakan kesempatan korban untuk selamat jika dilakukan dengan segera(3). Hal ini dikarenakan jika ditunda-tunda maka dalam 5 sampai 8 menit maka akan terjadi kecacatan mental  permanen atau kerusakan jaringan otak. Jika dibiarkan lebih lama lagi maka dapat dipastikan korban akan meninggal.

Referensi :

1. Douglas M. Anderson. 2007. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary 31^st Edition. Philadelphia : Saunders Elsevier.
2. Arthur C Guyton, John E Hall. 2008. Textbook of Medical Physiology 11 edition. Delhi : Saunders Elsevier.
3. Prof. dr. Ruswan Dachlan Sp An KIC, prof, dr. Cardio pulmonary Resecsution. Diunduh dari http://repository.ui.ac.id/ pada 20 agustus 2010 pukul 15.30 WIB.

Natural Force

Pada saat ini ilmuan sepakat bahwa sebenarnya alam semesta hanya dikontrol oleh empat gaya. Gaya-gaya ini disebut natural force, gaya yang berlaku untuksemua materi. Gaya-gayaitu adalah,

General theory Of Relativity

Pada General Theory  of relativity, Einstein  berusaha menjelaskan kekurangan teory relativitas khususnya dengan gaya gravitasi. agar   dapat tetap absah maka Einstein menyusun ulang teory gravitasi dengan memasukan unsur teory relativitas khususnya.

 

Einstein menggambarkan bahwa gravitasi merupakan

Special Theory of Relativity

Pada akhir abad 19 para ahli fisika merasa sangat terkejut dengan hasil percobaan Michelson-Morley yang menunjukkan bahwa bumi sama sekali tidak memiliki kecepatan relativ terhadap eter yang selama itu dianggap memenuhi seluruh ruang di alam semesta dan menjadi medium merambatnya cahaya, sehingga merupakan kerangka acuan paling baik untuk meninjau hukum-hukum fisika. Hasil yang menunjukkan bahwa bumi tidak memiliki kecepatan relatif terhadap eter